Ацетонемічний синдром у дітей: питання діагностики і терапії

Ацетонемічний синдром у дітей: питання діагностики і терапії

Ацетонемічний синдром у дітей: питання діагностики і терапії

О.В. Шутова

Харківська медична академія післядипломної освіти, Україна

У статті показано основні аспекти діагностики і лікування ацетонемічного синдрому (АС) — одного з найчасті¬ших патологічних станів у дітей. Виділено ланки патогенезу, обґрунтовано і наведено схему лікування залежно від періоду перебігу АС. Особливу увагу приділено комплексній терапії, спрямованій на купірування метаболіч¬них порушень при ацетонемічному кризу (АК) у дітей, що сприяє регресії і купіруванню клінічних симптомів. Ключові слова: ацетонемічний синдром, діти, діагностика, лікування.

Ацетонемический синдром у детей: вопросы диагностики и терапии

Е.В. Шутова

Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина

В статье представлены основные аспекты диагностики и лечения ацетонемического синдрома (АС) — одного из наиболее частых патологических состояний у детей. Выделены звенья патогенеза, обоснована и представле¬на схема лечения в зависимости от периода течения АС. Особое внимание уделяется комплексной терапии, направленной на купирование метаболических нарушений при ацетонемическом кризе у детей, что способству-ет регрессии и купированию клинических симптомов.

Ключевые слова: ацетонемический синдром, дети, диагностика, лечение.

Acetonemic syndrome in children: diagnosis and management

O.V. Shutova

Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine

The article presents the key aspects of diagnosis and management of acetonemic syndrome (AS) that is one of the most frequent pathological conditions in children. The detailed components of pathogenesis are singled out, the management regimen depending on the period of disease course is substantiated. Particular attention is paid to complex therapy aimed at arresting metabolic disorders in the acetonemic crisis (AC) in children, contributing to regression and relief of clinical symptoms.

Key words: acetonemic syndrome, children, diagnosis, management.

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2018.2(90):114-123; doi 10.15574/SP.2018.90.114

ЗАВАНТАЖИТИ ОРИГІНАЛ СТАТТІ

 

Ацетонемічний синдром (АС) — комплекс симптомів, обумовлений підвищеним вмістом у крові кетонових тіл (понад 30 мг/л — гіперкетонемія): ацетону, ацетооцтової та β-оксимасляної кислот — продуктів неповного окислення жирних кислот, що супроводжується кетонурією.

У дитячому віці — це один із частих патологічних станів. Останніми роками у структурі госпіталізованих дітей значно збільшилася питома вага дітей з АС — в 2,1 разу [9]. Висока частота АС спостерігається у дітей раннього, дошкільного та молодшого шкільного віку [6]. Часто та вторинного АC у структурі патології зросла у 4,8–5,4 разу [8].

Вирізняють два періоди АС: ацетонемічний криз (АК) та період між нападами.

АЦЕТОНЕМІЧНИЙ КРИЗ — періодичний стан, що обумовлений підвищеним вмістом у крові кетонових тіл та проявляється у вигляді:

  • гіперкетонемії;
  • ацетонурії;
  • ацидозу.

Ацетонемічні кризи найчастіше розвиваються у результаті похибок у дієті (кетогенна дієта), стресових ситуацій, вірусних захворювань, фізичних навантажень, вірусних інфекцій та гострих кишкових інфекцій.

Кетоз розвивається у випадку, коли швидкість формування кетонових тіл перевищує швидкість їх утилізації периферичними тканинами та виведення з організму. При значному підвищенні рівня кетокислот виникає метаболічний ацидоз (кетоацидоз).

 

Надлишок кетонових тіл чинить наркотичну дію на центральну нервову систему та подразнює слизову шлунковокишкового тракту. Описані не сприятливі ефекти недіабетичного кетоацидозу у поєднанні з іншими порушеннями водноелектролітного балансу визначають перебіг захворювання (рис.1).

Рис.1. Схема кетозу

У міжнападовий період клінічні прояви обумовлені первинною патологією, на тлі якої виникає АС. У вітчизняній педіатрії прийнято виділяти первинний (ідіопатичний) і вторинний АС [3,5]. Гіперкетонемію при цукровому діабеті виділяють в окрему категорію (рис. 2).

Рис 2. Робоча класифікація ацетонемічного синдрому

У англомовній літературі прийнято термін «Синдром циклічної блювоти» — СЦБ (Cyclic Vomiting Syndrome — CVS). Синдром циклічної блювоти (Cyclіc Vomіtіng Syndrome) у Римських критеріях діагностики [7,18] представлений у рубриках:

— Група G. Новонароджені та діти раннього віку

  • G3 — синдром циклічної блювоти;

— Група Н. Функціональні розлади: діти і підлітки

  • Н1а — синдром циклічної блювоти.

У МКХ10 АС не виділяється в окрему нозологічну форму; у розділі XVIII виділена рубрика R.82.4 — ацетонурія; Е.87.2 — метаболічний недіабетичний кетоацидоз.

Під СЦБ розуміють захворювання переважно дитячого віку, що про являється стереотипними повторюваними епізодами блювоти, які чергуються з періодами повного благополуччя.

Наразі запропоновані наступні діагностичні критерії СЦБ:

  1. Виникнення двох і більше епізодів інтенсивної, повторюваної нудоти та періодичної блювоти, тривалістю від декількох годин до декількох днів протягом шести місяців.
  2. Епізоди (клінічні прояви) однакові у кожному випадку.
  3. Період між нападами з поверненням до вихідного стану здоров’я може становити до кількох місяців.
  4. Після проведення диференційної діагностики виключають інші захворювання [18].

Уявлення про етіологію АС ґрунтуються на виявленні головного тригер ного фактору — відносної або абсолютної недостатності вуглеводів у раціоні пацієнтів і/або переважання кетогенних амінокислот і жирів для забезпечення енергетичних потреб організму [14].

 

Причинами підвищеного формування кетонових тіл у дітей може бути зниження концентрації глюкози та відносно високий рівень неестерифікованих жирних кислот. Також сприяє розвитку кетозу у дітей природжена або тимчасова недостатність ферментів, що обумовлюють βокислення жирних кислот. Особливістю метаболізму у дітей також є зниження процесів кетолізу, тобто утилізація кетонових тіл. Важливим показником схильності дітей до кетонемії вважається слабка реакція у відповідь на глюкагон під час голодування, а також менша кількість глікогену при більш високому рівні метаболізму [4].

Первинний (генетично детермінований), або ідіопатичний, АС розглядають як аналог СЦБ, беручи до уваги загальні патогенетичні механізми [5,18]. Проблему первинного АС пов’язують з особливостями нервовоартритичної аномалії конституції (НААК). В основі первинного АС — порушення пуринового обміну з надлишковим продукуванням сечової кислоти та її попередників. Нервовоартритична аномалія конституції — ензимодефіцитний стан, котрий вини кає внаслідок недостатності ферментів печінки (глюкозо-6-фосфатази, гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилпі рофосфатсинтетази), низької ацетилюючої здатності ацетилкоензиму А (ацетилКоА); обумовлений дефіцитом щавлевої кислоти, котра необхідна для включення ацетилКоА в цикл Кребса.

Первинний АС можливо класифікувати як хворобу адаптації у дітей з НААК. Порушення медіаторних функцій нервової системи (гіпотала-могіпофізарно-надниркової системи), порушення вегетативної регуляції призводять до порушення вуглеводно го та ліпідного обмінів. Розвитку пер винного АС сприяють особливості метаболізму у дітей з НААК: зниження інтенсивності процесів утилізації кетонових тіл, зменшена кількість запасів глікогену в печінці при більш високому рівні метаболізму [13,14]. Дітям з НААК притаманна підвищена збудливість та швидка виснажливість нервової системи, гіперурикемія, періодичні метаболічні кризи з розвитком кетонемії, ацетонурії, ацидозу.

 

Із 2–3річного віку з’являються еквіваленти подагричних нападів і кризів у вигляді минущих нічних болів у суглобах, абдомінальні болі спастичного характеру. Їм властиві непереносимість запахів, мігрене подібні головні болі, функціональні розлади біліарної системи. Типова уратурія, періодична дизурія, алергічні прояви. Періодично з’являються типові АК. У дітей препубертатного та пубертатного віку розвиваються астеновегетативні синдроми. З віком можливе виникнення артеріальної гіпертензії, цукрового діабету.

Вторинний АС виникає на тлі різ них інфекційних та соматичних захворювань, хірургічної патології: інфекційного токсикозу; ГРВІ з гіпертермічним синдромом, патології шлунковокишкового тракту (ШКТ), що супроводжується ознаками інтоксикації, холестазу [2,5,22]. Причиною вторинного САБ дітей може бути також голодування [7]. Найчастіша причина вторинних ацетонемічних станів у дитячому віці — порушення в раціоні харчування за рахунок над лишку жирів та дефіциту вуглеводів.

Останніми роками спостерігається підвищення частоти розвитку як пер винного, так і вторинного АС у дітей. За даними різних авторів, вторинний АС зустрічається удвічі частіше, ніж первинний [3,7,20].

У фізіологічних умовах шляхи катаболізму вуглеводів, білків та жирів на певному етапі перетинаються в циклі Кребса — універсальному джерелі енергії в організмі (рис. 3).

Рис. 3. Цикл трикарбонових кислот

Одним з основних компонентів сечовини (орнітиновий цикл Кребса) — основного шляху знешкодження аміаку в організмі людині — є амінокислота аргінін. Аргінін — основний субстрат формування енергії у циклі Кребса, покращує роботу цитохромоксидазної системи (цитохром Ц450), посилює детоксикаційну функцію печінки. У дітей у результаті недостатнього запасу глікогену у печінці виникає відносна або абсолютна нестача вуглеводів (насамперед глюкози, що є універсальним джерелом енергії). Підвищені енерговитрати призводять до посилення ліполізу. При посиленому ліполізі значно зростає кількість жирних кислот (ЖК), що надходять до печінки. Жирні кислоти трансформуються в «універсальний метаболіт» — ацетилкоензим А (ацетилКоА). При зниженні активності утилізації продуктів ліполізу виникає порушення метаболізму ЖК, утилізація ацетилКоА відбувається переважно шляхом кетогенезу (рис. 4).

Рис. 4. Схема кетогенезу жирних кислот

Рис.5. Шляхи виведення кетонових тіл

Метаболічні порушення при АС обумовлені підвищенням у крові продуктів неповного окислення ЖК — кетонових тіл: ацетону, ацетооцтової кислоти та β-оксимасляної кислоти. Ацетонемічний синдром обумовлений функціональною незрілістю ферментної системи печінки та підшлункової залози у дітей. Кетонові тіла формуються, переважно, у печінці та являють собою проміжні продукти вуглеводного і жирового обміну [12,17]. Можливі варіанти утилізації кетонових тіл (ацетооцтова, β-оксимасляна кислота та ацетон): окислення у тканинах до вуглекислого газу і води або виведення з організму у не зміненому вигляді нирками, легеня ми і ШКТ (рис. 5).

Оскільки кетонові тіла утворюють ся у печінці в результаті неповного окислення ЖК, наявність ацетонемії не має прямого зв’язку з функціональною недостатністю підшлункової залози (її виявляють тільки у третини хворих), а швидше свідчить про порушення функції печінки. Зокрема порушується активність деяких ферментів, що беруть участь у пуриновому обміні та синтезі сечової кислоти [8].

Ацетонемічний синдром супроводжується високим ризиком формування таких соціально значущих патологій, як метаболічний синдром, подагра, сечокам’яна і жовчнокам’яна хвороба, ожиріння, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інтерстиціальний нефрит, нефрокальциноз тощо [3,18]. При АС необхідне проведення диференціальної діагностики станів, що супроводжуються кетоацидозом; особливої уваги потребують діти, у яких АС виник уперше.

Ацетонемічним станам притаманні клінічні прояви, що супроводжуються симптомами інтоксикації, токсичного ураження печінки, функціональними розладами ШКТ. Клінічна картина кетоацидозу обумовлена подразненням ШКТ надлишком кетонових тіл, що веде до появи блювоти і больового абдомінальному синдрому. З боку ЦНС токсичний вплив проявляється збудженням або млявістю, а також сприяє розвитку нестримного блювання [10,18]. Основні клінічні прояви АС — це повторні епізоди багаторазового або нестримного блювання, специфічний запах ацетону з рота, відсутність апетиту, абдомінальний синдром, дегідратація, ознаки інтоксикації, що швидко розвиваються (млявість або збудження, головний біль, блідість і мармуровість шкіри), підвищення температури, гемодинамічні розлади (гіповолемія, ослаблення серцевих тонів, тахікардія, аритмія). У багатьох випадках АС у дітей проявляється на тлі функціональних і органічних захворювань травної системи, зокрема патології підшлункової залози і гепа тобіліарного тракту як причини мета болічних розладів, що обумовлює клінічні прояви [16].

Для диференціальної діагностики СЦБ і вторинного АС обов’язковим є проведення обстеження з визначенням рівня електролітів крові, глюкози, сечової кислоти, аміаку, амінокислот, АКТГ, креатиніну, біохімічних показників, кетонових тіл тощо. Необхідно пам’ятати, що ацетонемічні стани можуть бути проявом різних захворювань (рис. 6). За показаннями застосовують додаткові методи дослідження [7].

У клінічній практиці для виявлення кетонових тіл використовують переважно якісні і напівкількісні проби. Згідно з цими методиками, наявність ацетоацетату у клінічному аналізі сечі може вимірюватися від «+» до «++++». Визначення кетонових тіл у сечі — непрямий показник кетонемії. Ступінь ацетонурії у «+++» відповідає підвищенню рівня кетонових тіл у крові в 400, а «++++» — у 600 разів.

Оптимально використовувати діагностичні тести для визначення кетонів в сечі: зміна забарвлення, поява фіолетового забарвлення тест смужки (згідно з інструкцією) свідчать про наявність і ступінь прояву ацетонемії: поява фіолетового забарвлення тест смужки свідчить про наявність ацетонемії. В основі принципу роботи тест смужок лежить метод «сухої хімії», що ґрунтується на принципі зміни забарвлення певної зони в результаті взаємодії реагентів, нанесе них на смужку, з компонентами, що містяться в сечі. Рівень кетонів у сечі може підвищитися раніше, ніж у сиро ватці крові.

Більш точний метод визначення кетонових тіл — аналіз змісту β-кетонів у крові (норма — <0,5 ммоль/л, підвищений рівень — 0,5–1,0 ммоль/л; кетоацидоз — при концентрації βкетонів >3 ммоль/л) [16].

При виявленні АС важливо визначити характер АС (первинний або вторинний). Це дозволить диференційовано підійти до лікування цих станів.

У лікуванні пацієнтів з АС виділяють два етапи: купірування АК і профілактичні заходи у міжнападовий період, що дозволяють попередити рецидив патології. У період АК лікування спрямоване на елімінацію кетонів та усунення ацидозу. Патогенетично обґрунтованими є дієтична корекція, призначення регідратаційної терапії, застосування глюкози і засобів метаболічної терапії. Індивідуально призначається симптоматична терапія. Основні напрямки терапії АС залежать від ступеня важкості метаболічних порушень, що виникли.

Рис. 6. Клінічні та лабораторні прояви ацетонемічного синдрому

Дієта в період АК. Протягом пер ших 3–5 днів рекомендується поступове відновлення водносольового балансу природним шляхом та поступове розширення дієти. Необхідно давати достатню кількість рідини, дієту слід розширювати обережно, дитина повинна їсти невеликими порціями, не менше ніж 5–6 разів на день. Дозволяються сухарики (бажано домашнього приготування), галетне печиво, печене яблуко, потім картопляне пюре (на воді, потім можна додати трохи вершкового масла), каші, нежирні овочеві супи, нежирна яловичина (не телятина, яка містить багато пуринів, як і м’ясо птиці), відварна картопля, каші (окрім пшоняної і пер лової), некислі фрукти і ягоди, а також відвари з них.

 

Принципи лікування

1. Купірування ацетонемічного кризу 

  • Дієтотерапія
  • Регідратаційна терапія
  • Прокінетики
  • Ентеросорбенти
  • Гепатопротектори
  • Ферменти
  • Протиблювотні
  • Метаболічна терапія

2. Терапія у міжнападовий період

  • Протирецидивне лікування основного захворювання (профілактика рецидивів АС)

Таблиця продуктів для дітей з ацетонемічним синдромом

МОЖНАОБМЕЖИТИНЕ МОЖНА
Яловичина, кролік, індичка (м’ясо дорослих тварин)КонсервиСупи на м’ясних або кістко+ вих бульйонах, м’ясо молодої птиці, телятина, субпродукти (печінка, мізки, нирки); копченості, маринади
Морська риба, бурі та зелені водоростіОселедець, солона риба,

ікра, рибні консерви, морепродукти

Супи на рибному бульйоні, раки, річкова риба (за ви+ няикрм судака, щуки)
Супи на овочевому відварі, картопля, буряк, морква, огірки, кабачки, білокачанна капуста, цибуля, редис, салат, кріпСупи з використанням томатів, цвітної капусти,редька, бобовіСупи на грибному бульйоні зелений борщ, томати, бакла+ жани, солодкий перець, гриби, шпинат, щавель, петрушка, ревінь, кетчуп, аджика, майонез
Каші: гречана, вівсяна, рисова, кукурудзяна; сухарі, нездобне печиво, мармелад, желе, карамельМакаронні вироби, бісквіт, кексЗдоба, листкове тісто, чіпси, кондитерські вироби з кремом, шоколад
Некислі яблука, груші, солодкі ягоди, виноград, персики, абрикоси, черешняБанани, ківі, фініки, інжир, мандариниУсі кислі фрукти
Молоко, кефір, ряжанка, м’який сир, бринза

(зі зниженим вмістом жиру)

Сметана, нежирний сирМ’який сир високої жирності, твердий сир, йогурт
Компот із сухофруктів, морси з ягід, соки з м’якоттю, зелений чайВідвар шипшини, чорний чай,

кава, газовані напої, концентровані соки

 

Рис. 7. Принципи лікування ацетонемічного синдрому

Рекомендуються продукти, що містять легкозасвоювані вуглеводи та водночас мінімальну кількість жирів. Популярна дієта BRAT (Bananas — банани, 9 Rice — рис, Applesauce — пюре з печеного яблука, Toast — підсушений хліб) або BRATT (плюс Tea — чай), або BRATTY (плюс Yogurt — йогурт), яку призначають залежно від стану і віку дитини [15]. При поліпшенні загального стану після припинення блювоти в раціон можна ввести кефір, молоко, овочевий суп. Протягом наступних 2–3 тижнів слід дотримуватися щадної дієти, виключивши всі маринади і копченості, субпродукти. Продукти необхідно готувати на пару або варити. Году вати дитину необхідно часто, невеликими порціями. Поряд з розширенням дієти необхідно обмежити вживання м’яса, ковбас, вершкового масла, страв з печінки, мозку, нирок, що багаті на пурини.

Програма регідратаційної терапії повинна враховувати: визначення добової потреби в рідині та електролітах, визначення типу та ступеня дегідратації, визначення дефіциту рідини, визначення поточних втрат рідини. За необхідності можлива комбінація пероральної та інфузійної терапії [11,19,21].

Добову потребу у рідині визначають за формулою:

Vдоб. = Dр. + ФП + РППВ (в/в, п/о, з їжею), де (Vдоб. — добова потреба у рідині, Dр. — дефіцит рідини, ФП — фізіологічна потреба у рідині, РППВ — поточна патологічна втрата рідини).

Фізіологічна потреба у рідині визначається за методом Holiday Segar:

Маса

тіла     

Добова      потреба
1–10 кг100 мл/кг
10,1–20 кг1000 мл + 50 мл/кг понад 10 кг
понад 20 кг1500 мл + 20 мл/кг понад 20 кг

 

Дефіцит рідини (за ступенем зневоднення): Dр. = % знев. х 10 х Мт (кг). Обчислення поточних патологічних втрат рідини:

  • при підвищенні t тіла на кожний градус понад 37,5 С° втрати становлять 10 мл/кг/добу;
  • при задишці на кожні 20 понад нормових дихальних рухів — втрата 15 мл/кг/добу;
  • парез кишечника ІІ ступеня – 20 мл/кг/добу;
  • парез кишечника ІІІ ступеня – 40 мл/кг/добу;
  • втрати з норицями, блювотою, проносом оцінюються шляхом вимірювання об’єму втрат або зважування пелюшок, памперсів.

За АС, поєднаного зі зневодненням І-го ступеня (втрата ваги не більше 5%) рекомендована дієтотерапія з включенням легкодоступних вуглеводів і обмеженням жирів. Рекомендується призначення прокінетиків. Якщо АС супроводжується дегідратацією ІІ-го ступеня (6–9% втрати маси тіла), то необхідне проведення інфузійної терапії (ІТ). При цьому об’єм рідини для внутрішньовенного введення повинен становити 40–50% від суми дефіциту рідини і фізіологічної потреби для даного віку. Однією з найбільш популярних є оцінка потреби у воді на підставі маси тіла [11].

За АС, які супроводжуються дегідратацією ІІІ-го ступеня (понад 10% втрати маси тіла), наявністю декомпенсованого метаболічного ацидозу — кетоацидозу, гемодинамічних і мікроциркуляторних порушень, обсяг ІТ становить від 60 до 100% суми дефіциту рідини, фізіологічної потреби і поточних патологічних водних втрат. Лікування таких дітей рекомендується проводити в умовах відділень інтенсивної терапії під контролем стану центральної гемодинаміки, водно-електролітної і кислотно-лужної рівноваги [11].

Завдання інфузійної терапії: нормалізація об’єму, складу і властивостей екстрацелюлярної та інтрацелюлярної рідини, детоксикація, проведення парентерального харчування. У якості інфузійних розчинів використовуються 5–10% розчин глюкози, 0,9% розчин натрію хлориду у співвідношеннях 1:1 або 2:1, ксилат (сприяють припиненню кетогенезу); співвідношення колоїдних та кристалоїдних розчинів 1:2 з урахуванням показників водно-електролітного обміну. Стартовим інфузійним розчином при АС (з фізіологічним типом зневоднення) є глюкоза.

При неважкому зневодненні приблизний об’єм розчинів для пероральної регідратації (у мл), який необхідно дати дитині в перші 4 години, розраховують, помноживши масу тіла дитини на 40. При помірному зневодненні об’єм розчинів для оральної регідратації (у мл), який необхідно дати дитині в перші 4 години, розраховують, помноживши масу тіла дитини на 75.

Частка оральної регідратаційної суміші в добовому обсязі повинна становити 50–60%. Коли дитина починає охоче пити достатню кількість рідини, парентеральне введення інфузійних розчинів слід повністю або частково замінити оральною регідратацією. Кожні 10–15 хв слід напувати дитину солодким чаєм з лимоном, компотом із сухофруктів, негазованою лужною мінеральною водою, глюкозосольовими розчинами для оральної регідратації [4,15,16].

Для поліпшення детоксикаційного, гепатопротекторного і протиастенічного ефекту додатково до базисної терапії раціонально включати засоби, що містять аргінін і бетаїн (рис. 8). У педіатричній практиці може бути рекомендовано засіб «ГЕПАРГІН®» [6].

За необхідності проводиться очисна клізма з 1–2% розчином бікарбонатунатрію (100–150 мл на рік життя). Медикаментозна терапія за показаннями включає спазмолітики, прокінетики, протиблювотні засоби, ферменти, ентеросорбенти у вікових дозуваннях.

Лікування АС у міжнападовий період спрямоване на профілактику рецидивів АК, проводиться протирецидивне лікування основного захворювання. При цьому розглядаються питання:

  • режиму дня;
  • дієти;
  • фітотерапії;
  • застосування гомеопатії;
  • санаторно-курортного лікування.

Медикаменти призначають лише за суворими показаннями, наприклад: лікарські засоби, що використовуються при мігрені; лікарські засоби, що нормалізують сечову кислоту; анксіолітики, седативні препарати; ферменти тощо. Велике значення має дотримання режиму дня, достатнє перебування на свіжому повітрі, регулярні фізичні навантаження без перевтоми, водні процедури (плавання, контрастний душ, обливання), тривалий сон, вітамінізоване харчування, слід уникати гіперінсоляції, скоротити час перегляду телевізора і роботи за комп’ютером. Слід дотримуватися таких принципів харчування. Основний принцип – це виключення з раціону продуктів, що містять пуринові основи, та обмеження продуктів, що містять жири. Рясне пиття з використанням лужних мінеральних вод, зеленого чаю. Часте харчування до 5–6 разів на добу.

У дієті повинні переважати: молочні продукти — молоко, кефір, ряжанка з низьким рівнем жиру, бринза, сир твердий; овочі: супи та борщі на овочевому відварі, картопля, буряк, морква, цибуля, кабачки, огірки, білокачанна капуста, редис, салат; фрукти: некислі яблука, груші, кавун, диня, абрикоси, грейпфрут, лимон, черешні; крупи: гречана, рис, пшенична, вівсяна, пшоно, перлова; м’ясні продукти: м’ясо дорослих тварин (яловичина, нежирна свинина), індичка, кролик, кури (1–2 рази на тиждень), яйця (одне на день у вареному вигляді); морепродукти: морські сорти риби, морська капуста; напої: свіжовичавлені соки з м’якоттю, журавлинний морс, компот із сухофруктів, зелений чай.

Обмежують м’ясо, особливо тушонку і солонину, рибу (смажена, копчена), крабові палички, жири тваринного походження, апельсини, мандарини, банани, фініки, помідори, макаронні вироби, бісквіти, кекси.

Повністю виключають: м’ясні продукти: м’ясо молодих тварин (телятина, курчата), жирна свинина, качка, холодець, міцні рибні та м’ясні бульйони, ковбасні вироби, субпродукти (печінка, мозок, нирки); морепродукти: чорна і червона ікра, шпроти, сардини, оселедець; деякі овочі: гриби (білі сушені), шпинат, ревінь, спаржа, щавель, бобові, петрушка, цвітна капуста; солодощі та напої: шоколад, кава, какао, міцний чорний чай, газована вода і здоба; а також усі види консервів, горіхи, чіпси, сметана, ківі. На ніч рекомендується давати продукти, що містять складно засвоювані вуглеводи: житній хліб, вівсяна і гречана каші, картопля [6,15]. При значній урикемії та урикозурії призначаються препарати, що нормалізують вміст сечової кислоти. Для призначення ферментотерапії необхідно оцінити стан зовнішньосекреторної функції підшлункової залози і призначати ензими лише за обґрунтованими показаннями. Патогенетично обґрунтовано застосування засобів метаболічної терапії. Показано санаторно-курортне лікування на бальнеологічних курортах.

ЛІТЕРАРУРА

  1. Белоусова ОЮ, Шутова ЕВ, Солодовниченко ИГ, Бабаджанян ЕН, Волошина ЛГ. (2017). Коррекция метаболических нарушений при ацетонемическом синдроме у детей на фоне функциональных расстройств билиарного тракта. Здоровье ребенка. 12.2.1 (36):4—5.
  2. Бережной ВВ, Корнева ВВ, Козачук ВГ и др. (2012). Ацетонемический синдром у детей — тактические шаги докторапрактика.Современ ная педиатрия.2:96—101.
  3. Волосовец АП, Кривопустов СП, Кожина АН и др. (2009). Ацетонемический синдром у детей: современный взгляд на проблему Здоровье ребенка.6(21):76—81.
  4. Георгиянц МА, Шилова ЕВ. (2006). Ацетонемические состояния в педиатрической практике. Медицина неотложных состояний.4(5):79—82.
  5. Гнатенко ТМ. До питання дієтотерапії синдрому ацетонемічного блювання в дітей (2016). Здоровье ребенка. 5.1 (73.1):107—109. doi 10.22141/2224—0551.5.1.73.1.2016.78952
  6. Дука ЕД, Ярошевская ТВ, Недава ОА и др. (2011). Новые подходы к лечению детей с ацетонемическим синдромом. Здоровье ребенка. 3. http://www.mifua.com/archive/artic le_print/21923.
  7. Зайцева НЕ, Сапа ИЮ, Пьянкова АВ и др. (2013). Ацетонемический синдром у детей как энерго дефицитное состояние: профилактика развития с применением диетической до бавки «Асконова».Педиатрия.Восточная Евро па.4(04):98—107.
  8. Зрячкин НИ, Хмилевская СА, Зайцева ГВ и др. (2013). Особенности ацетонемического синдрома у детей. Российский педиатрический журнал.3:22—26.
  9. Конышева НВ, Галаева ЯЮ и др. (2015). Современные возможности метаболической терапии ацетонемического синдрома у детей. Крымский терапевтический журнал.2:36—40.
  10. Майданик ВГ. (2009). Синдром циклічної блювотиу дітей. ПАГ.3: 5—13.
  11. Марушко ЮВ, Шеф ГГ, Полковниченко ЛН, Мошкина ТВ. (2012). Терапевтические подходы при ацетонемическом синдроме у детей Здоровье ребенка.1(36):4—5.
  12. Салтыкова ГВ. (2016). Маски ацетонемическогосиндрома у детей. Міжнародний журнал педіатрії, акушерства та гінекології.9.2:41—45.
  13. Сорокман ТВ, Сокольник СВ, Попелюк ОМВ,Швигар ЛВ. (2016). Синдром циклічного блювання у дітей. Здоров’я дитини.5.1 (73.1):53—59. doi:10.22141/22240551.5.1.73.1.2016.78941.
  14. Тяжкая АВ, Бужинская НР. (2009). Ацетонемический синдром у детей: особенности метаболизма, реабилитация. Дитячий лікар. 1(1):76—80.
  15. Уніфіковані клінічні протоколи медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення: наказ МОЗ України № 59 від 29.01.2013 (2013). http://www.moz.gov.ua /docfiles/ dod59_ 2_2013.pdf.
  16. Шадрин ОГ. (2014). Синдром ацетонемічної блювоти у дітей, терапевтичні підходи до лікування. Современная педиатрия.6:108—111.
  17. Chogle A, VelascoBenitez CA, Koppen IJ et al.(2016). A populationbased study on the epidemio logy of functional gastrointestinal disorders in young children. J. Pediatr.179:139143. doi: 10.1016/ j.jpeds.2016.08.095. PMID: 27726867.
  18. Douglas A Drossman, William L Haster. (2016). Rome — IV — The Functional Gastrointestinal Disorders: Disorders of Gut — Brain Interaction. Gastroenterology.150.5:1257—1261. doi: 10.1053/ j.gastro.2016.03.035.
  19. Evans RW, Whyte C. (2013). Cyclic vomiting syndrome and abdominal migraine in adults and children. Headache.53.6:984—993. doi: 10.1111/head. 12124. PMID: 23721241.
  20. Kaul A, Kaul KK. (2015).Cyclic vomiting syndrome: a functional disorder. Pediatr. Gastroenterol. Hepatol. Nutr. 18,4:224—229.doi: 10.5223/ pghn.2015.18.4.224. PMCID:PMC4712534.
  21. Lewis ML, Palsson OS, Whitehead WE, van Tilburg MA. Prevalence of functional gastro intestinal disorders in children and adoles cents. (2016). J Pediatr.177:39 43. doi:10.1016/j.jpeds.2016.04.008.PMID:27156185.
  22. Mettu S, Animireddy D, Kanumuri PK, Muppa R.(2016). Symptomatic management of a child with cyclic vomiting syndrome.BMJ Case Rep.PII: bcr2016216499.doi: 10.1136/bcr—2016216499.