Що таке ацетон у дитини та чому він піднявся? Це запитання, які турбують чимало батьків. Адже ацетонемічний стан на сьогодні не є рідкістю.
Отже ацетонемічний синдром або синдром ацетонемічного блювання у дітей – це патологічний стан, що характеризується сукупністю симптомів, які виникають внаслідок підвищення концентрації у плазмі крові кетонових тіл. До цих симптомів належать стереотипні повторні епізоди блювання, після яких настають періоди повного благополуччя. Ці періоди чергуються між собою.
Розрізняють первинний (ідіопатичний), який розвивається в результаті погрішностей в дієті (тривалі голодні перерви), і вторинний (на фоні соматичних, інфекційних, ендокринних захворювань, ураження та пухлин ЦНС) ацетонемічний синдром.
Існує декілька теорій розвитку ацетонемічного стану у дітей: одні дослідники пов’язують це з падінням рівня глюкози в крові у дитини внаслідок виснаження запасів глікогену в тканинах. Кетонові тіла є альтернативним джерелом енергії і синтезуються, коли рівень глюкози знижується. Однак при їх надмірному накопиченні розвивається інтоксикація, проявом якої є нудота та блювання. Інші теорії говорять про порушення регуляції обміну глюкози: рівень глюкози знижується швидше, ніж рівень кетонових тіл досягає значення, необхідного для запуску синтезу глюкози з нецукрового субстрату. Уявлення про етіологію ацетонемічного синдрому як генетично обумовленої аномалії конституції (так званого нервово-артритичного діатезу) давно застаріли. Пусковим механізмом до розвитку ацетонемічного синдрому у дітей в більшості випадків є тривале голодування або гостре інфекційне захворювання.
У фізіологічних умовах шляхи розщеплення вуглеводів, білків і жирів на певному етапі перетинаються в циклі Кребса – універсальному джерелі енергії в організмі.
Отже пусковими факторами розвитку кетозу є стрес (відносна перевага контрінсулінових гормонів) та аліментарні розлади у вигляді голодування або надмірного споживання жирної та білкової їжі при нестачі вуглеводів. Абсолютний або відносний дефіцит вуглеводів стимулює розщеплення жирів з метою забезпечення енергетичних потреб організму. Це призводить до того, що в печінку надходить дуже багато вільних жирних кислот, які там трансформуються в «універсальний метаболіт» – ацетил-коензим А (ацетил-КоА), надходження якого в цикл Кребса обмежене в зв’язку зі зменшенням кількості оксалоацетату (спричиненого дефіцитом вуглеводів). Крім того, знижується активність ферментів, які активують процес синтезу холестерину та вільних жирних кислот. В результаті залишається тільки один шлях утилізації ацетил-КоА – синтез кетонових тіл (кетогенез).
Кетонові тіла (ацетооцтова, бета-оксимасляна кислота та ацетон) або окислюються в тканинах (скелетні м’язи, міокард, мозок) до вуглекислого газу і води, або виводяться з організму в незміненому вигляді нирками, легенями і шлунково-кишковим трактом. Таким чином, кетоз розвивається в тих випадках, коли швидкість синтезу кетонових тіл превалює над швидкістю їх утилізації.
Для кетозу характерними є нудота, багаторазове блювання, відмова від їжі і пиття, поява в повітрі, що видихається, запаху «ацетону» (прілих яблук) та болю в животі. Інтенсивність цих проявів наростає протягом декількох днів. Дитина стає млявою, дратівливою. При об’єктивному обстеженні виявляються симптоми зневоднення (сухість слизових оболонок і шкіри, зниження тургору м’яких тканин, відсутність сліз). Очі дитини виглядають запалими, але на тлі схуднення на щоках нерідко появляється яскравий рум’янець. З рота, а також від сечі дитини відчувається запах «ацетону» від слабкого до досить різкого, що відчувається на відстані декількох метрів. Для ацетонемічного синдрому характерними є лихоманка, яка рідко досягає фебрильних цифр, тахікардія (серцебиття), посилення тонів серця. Недіабетичний кетоацидоз провокує появу тахіпное (гучне глибоке дихання), що обумовлене подразненням дихального центру надлишком іонів водню. При пальпації живота нерідко визначається розлитий біль в епігастрії, який в деяких випадках буває досить інтенсивним та вимагає виключення гострої хірургічної патології. Діурез залежно від вираженості симптомів зневоднення може знижуватися.
Своєчасно виявлений ацетонемічний синдром успішно піддається лікуванню і не здійснює негативного впливу на організм дитини в майбутньому.
Ацетонемічний синдром – є однією з причин розвитку стрімкого зневоднення дитячого організму. На тлі інтенсивної втрати рідини відбувається порушення рівня натрію і хлору, що може стати причиною ниркової та серцевої недостатності, порушень роботи головного мозку дитини.
Щоб не допустити розвитку небезпечних симптомів діяти необхідно без зволікання.
Легкі форми цього синдрому є швидше не патологією, а особливостями функціонування дитячого організму.
При правильному підході до лікування ця патологія безслідно проходить до підліткового віку, при цьому головне – своєчасно звернутися до лікаря, провести диференційну діагностику, отримати лікування і дотримуватися спеціальної дієти.
У той же час, тривалий перебіг ацетонемічного синдрому є потенційно небезпечним через розвиток небезпечних порушень, аж до гіпоглікемічної коми. У важких випадках існує ризик, що порушення обміну речовин (пуринів та сечової кислоти) залишиться протягом всього життя, що є потенційно небезпечним щодо розвитку сечокам’яної хвороби, подагри, артритів, гломерулонефриту, ожиріння, цукрового діабету другого типу в старшому віці.
Городиловська Марта Ігорівна,
к.мед.н., асистент кафедри педіатрії №1
Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького
Використана література:
- Листок-вкладення до дієтичної добавки Гепаргін.
- Молчанов Д. Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози на тлі ацетонемічного синдрому в дітей: діагностика і корекція // Здоров’я України. №2. 2012. С. 51.
- Шадрін О.Г. Ацетонемічний синдром у дітей // Український медичний часопис. 2014. №6.