Что такое ацетон у ребенка и почему он поднялся? Это вопросы, которые беспокоят многих родителей. Ведь ацетонемическое состояние на сегодняшний день не является редкостью.

Итак, ацетонемический синдром или синдром ацетонемической рвоты у детей — это патологическое состояние, характеризующееся совокупностью симптомов, которые возникают вследствие повышения концентрации в плазме крови кетоновых тел. К этим симптомам относятся стереотипные повторные эпизоды рвота, после которых наступают периоды полного благополучия. Эти периоды чередуются между собой.

Различают первичный (идиопатический), который развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные перерывы), и вторичный (на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний, поражений и опухолей ЦНС) ацетонемический синдром.

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребенка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы снижается. Однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы снижается быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска синтеза глюкозы из несахарного субстрата. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции (так называемого нервно-артритического диатеза) давно устарели. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей в большинстве случаев является длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

В физиологических условиях пути расщепления углеводов, белков и жиров на определенном этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза является стресс (относительное преимущество контринсулинових гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного потребления жирной и белковой пищи при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует расщепление жиров с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Это приводит к тому, что в печень поступает очень много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступления которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, которые активируют процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остается только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) или окисляются в тканях (скелетные мышцы, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизмененном виде почками, легкими и желудочно-кишечным трактом. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

Для кетоза характерны тошнота, многократная рвота, отказ от еды и питья, появление в выдыхаемом воздухе, запаха «ацетона» (прелых яблок) и боли в животе. Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребенок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слез). Глаза ребенка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко появляется яркий румянец. Изо рта, а также от мочи ребенка ощущается запах «ацетона» от слабого до довольно резкого, что чувствуется на расстоянии нескольких метров. Для ацетонемического синдрома характерны лихорадка, редко достигает фебрильных цифр, тахикардия (сердцебиение), усиление тонов сердца. Недиабетический кетоацидоз провоцирует появление тахипноэ (громкое глубокое дыхание), что обусловлено раздражением дыхательного центра избытком ионов водорода. При пальпации живота нередко определяется разлитая боль в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает достаточно интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез в зависимости от выраженности симптомов обезвоживания может снижаться.

Своевременно выявленный ацетонемический синдром успешно поддается лечению и не осуществляет негативного влияния на организм ребенка в будущем.

Ацетонемический синдром — одна из причин развития стремительного обезвоживания детского организма. На фоне интенсивной потери жидкости происходит нарушение уровня натрия и хлора, что может стать причиной почечной и сердечной недостаточности, нарушений работы головного мозга ребенка.

Чтобы не допустить развития опасных симптомов действовать необходимо без промедления.

Легкие формы этого синдрома являются скорее не патологией, а особенностями функционирования детского организма.

При правильном подходе к лечению эта патология бесследно проходит до подросткового возраста, при этом главное — своевременно обратиться к врачу, провести дифференциальную диагностику, получить лечение и соблюдать специальную диету.

В то же время, длительное течение ацетонемического синдрома является потенциально опасным из-за развития опасных нарушений, вплоть до гипогликемической комы. В тяжелых случаях существует риск, что нарушения обмена веществ (пуринов и мочевой кислоты) останется на протяжении всей жизни, что является потенциально опасным в плане развития мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета второго типа в старшем возрасте.

Городиловська Марта Ігорівна,

к.мед.н., асистент кафедри педіатрії №1

Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького

Источники информации:

1. Листок-вкладення до дієтичної добавки Гепаргін.
2. Молчанов Д. Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози на тлі ацетонемічного синдрому в дітей: діагностика і корекція // Здоров’я України. №2. 2012. С. 51.
3. Шадрін О.Г. Ацетонемічний синдром у дітей // Український медичний часопис. 2014. №6.